สมองของคุณอาจเริ่มแก่ชราในอัตราที่เร็วขึ้นอย่างมากเมื่อคุณอายุครบ 65 ปี หรืออาจไม่ขึ้นอยู่กับว่าคุณมียีนชนิดใดชนิดหนึ่งในการศึกษานักวิทยาศาสตร์ระบุยีนที่ดูเหมือนจะควบคุมความเร็วที่สมองมีอายุมากขึ้นและพวกเขาบอกว่ารุ่นใดรุ่นหนึ่งของมันอาจให้การป้องกันโรคทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับอายุรวมถึงภาวะสมองเสื่อม [7 วิธีที่จิตใจและร่างกายเปลี่ยนไปตามอายุ]
ยีนที่เรียกว่า TMEM106B เริ่มดําเนินการเมื่ออายุประมาณ 65 ปี นักวิทยาศาสตร์กล่าวว่าไม่นานคนที่
มีสําเนายีนที่ไม่ดีจะมีสมองที่ดูแก่กว่าคนในวัยเดียวกัน 10 ถึง 12 ปีที่มีสําเนาการทํางานลิงก์ผู้สนับสนุน
หากคุณใช้เวลาบนคอมพิวเตอร์ของคุณเกมวินเทจนี้เป็นสิ่งที่ต้องมี ไม่มีการติดตั้การค้นพบนี้อาจช่วยให้แพทย์สามารถระบุได้ว่าคนใดมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อโรคทางระบบประสาทโดยอาศัยยีน TMEM106B ที่ผิดพลาด นอกจากนี้ยังอาจช่วยพัฒนายาที่กําหนดเป้าหมายยีนนี้เพื่อส่งเสริมความชราของสมองที่มีสุขภาพดีขึ้น, นักวิจัยกล่าวว่า. การศึกษาที่อธิบายงานนี้ปรากฏในวันนี้ (15 มีนาคม) ในวารสาร Cell Systemsในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมานักวิทยาศาสตร์ได้ระบุยีนจํานวนมากที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์โรคพาร์กินสันและภาวะทางระบบประสาทอื่น ๆ”แต่ยีนเหล่านั้นอธิบายเพียงส่วนเล็ก ๆ ของโรคเหล่านี้” Herve Rhinn ผู้นําร่วมของการศึกษากล่าว ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านพยาธิวิทยาและชีววิทยาของเซลล์ในสถาบัน Taub สําหรับโรคอัลไซเมอร์และสมองสูงวัยที่ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยโคลัมเบียในนิวยอร์กกล่าว “โดยไกล, ปัจจัยเสี่ยงที่สําคัญสําหรับโรค neurodegenerative คือริ้วรอย. บางสิ่งบางอย่างเปลี่ยนแปลงในสมองเมื่อคุณอายุมากขึ้นที่ทําให้คุณอ่อนแอต่อโรคสมอง”
คําแนะนําทางพันธุกรรมที่แสดงโดย TMEM106B อาจเป็น “บางสิ่ง” ไรน์กล่าว คําแนะนําอาจป้องกันหรือเร่งการทําลายล้างของริ้วรอย [6 ความลึกลับใหญ่ของโรคอัลไซเมอร์]
”ถ้าคุณมองไปที่กลุ่มผู้สูงอายุบางคนจะดูแก่กว่าเพื่อนของพวกเขาและบางคนจะดูอ่อนกว่าวัย” Dr. Asa Abeliovich ศาสตราจารย์ด้านพยาธิวิทยาและประสาทวิทยาที่สถาบัน Taub และผู้เขียนร่วมของการศึกษากล่าว “ความแตกต่างเดียวกันในความชราสามารถเห็นได้ในเยื่อหุ้มสมองหน้าผาก, บริเวณสมองที่รับผิดชอบกระบวนการทางจิตที่สูงขึ้น”
การศึกษาก่อนหน้านี้มีความสัมพันธ์ TMEM106B กับรูปแบบที่หายากของภาวะสมองเสื่อมที่เรียกว่า
frontotemporal lobar เสื่อม. อย่างไรก็ตามการศึกษาใหม่แสดงให้เห็นว่ายีน TMEM106B มีความสัมพันธ์ในวงกว้างมากขึ้นกับอายุสมองและรองรับว่าผู้สูงอายุรักษาความสามารถทางปัญญาได้ดีเพียงใดตาม Rhinn และ Abeliovich
นักวิจัยทั้งสองได้วิเคราะห์ข้อมูลทางพันธุกรรมจากสมองมนุษย์ที่ถูกชันสูตรพลิกศพมากกว่า 1,200 สมองจากผู้ที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคทางระบบประสาทในขณะที่ยังมีชีวิตอยู่ พวกเขามุ่งเน้นไปที่ยีนสองสามร้อยยีนซึ่งก่อนหน้านี้พบว่าระดับการแสดงออกเพิ่มขึ้นหรือลดลงตามอายุ จากข้อมูลนี้พวกเขารวบรวมแผนภูมิของสิ่งที่พวกเขาเรียกว่า “ริ้วรอยที่แตกต่างกัน” ซึ่งแสดงถึงความแตกต่างระหว่างอายุสมองที่แท้จริงหรือลําดับเวลาของใครบางคนเมื่อเทียบกับอายุสมองที่ชัดเจน
ยีนหนึ่ง TMEM106B โผล่ออกมาจากข้อมูลเป็นตัวขับเคลื่อนทางพันธุกรรมของอายุที่แตกต่างกัน TMEM106B ดูเหมือนจะควบคุมการอักเสบและการสูญเสียเซลล์ประสาทในสมอง. ยีนหรืออัลลีลมีสองรูปแบบ: รูปแบบหนึ่งเกี่ยวข้องกับอัตราที่เพิ่มขึ้นหรือความเสี่ยงของการแก่ชราของสมองและอัลลีลอื่น ๆ นั้นได้รับการปกป้องและคิดว่าจะป้องกันการเร่งอายุดังกล่าว
ทุกคนมียีนสองชุดและในประชากรทั่วไปประมาณ 30 เปอร์เซ็นต์ของผู้คนมีอัลลีลเสี่ยงสองอัน ประมาณ 50 มีอัลลีลเสี่ยงหนึ่งอันและอัลลีลป้องกันหนึ่งอัน และ 20 เปอร์เซ็นต์มีอัลลีลป้องกันสองตัว Rhinn กล่าว [6 อาหารที่ดีต่อสมองของคุณ]
”จากสิ่งที่เราเห็นผลของอัลลีลความเสี่ยง [TMEM106B] เป็นสารเติมแต่งในแง่ที่ว่าสมองของผู้สูงอายุที่มีอัลลีลเสี่ยงสองสําเนา ‘ดู’ แก่กว่า [สมอง] ห้าปีของผู้ที่มีอัลลีลความเสี่ยงเพียงสําเนาเดียวและ [พวกเขา] ตัวเอง ‘ดู’ แก่กว่าคนที่ไม่มีอัลลีลเสี่ยงห้าปี ” ไรน์บอกวิทยาศาสตร์สด ” มันเป็นหนึ่งในสมมติฐานของเราที่ TMEM106B ควบคุมการตอบสนองอย่างเป็นระบบต่อความเครียดที่เกี่ยวข้องกับอายุในสมองของมนุษย์”ในการศึกษาเดียวกัน Rhinn และ Abeliovich ยังมองไปที่สมองของผู้ที่ได้รับผลกระทบจาก
